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肝硬化是一种以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成为特征的慢性进行性疾病,由于早期症状隐匿,很多人容易忽视其危害。但实际上,它的致死率居高不下,且一旦进展到晚期,治疗难度极大。了解肝硬化的检测原理和方法,对早期干预至关重要。
一、什么是肝硬化?
健康的肝脏具有强大的再生能力,即使受到轻微损伤,也能通过新生肝细胞修复。但如果长期反复受损(如持续炎症、毒素刺激),肝脏的修复机制会“过度工作”——大量纤维组织取代正常肝细胞,形成瘢痕(纤维化)。当纤维化弥漫整个肝脏,肝小叶结构被破坏、形成不规则的“假小叶”时,就发展为肝硬化。此时肝脏弹性下降、表面凹凸不平,代谢功能逐渐丧失,最终可能引发多种致命并发症。
二、哪些原因会导致肝硬化?
肝硬化的形成与长期慢性肝损伤密切相关,常见诱因包括:
. 病毒性肝炎:乙肝、丙肝病毒慢性感染是我国肝硬化的主要病因,病毒持续破坏肝细胞,引发慢性炎症,最终导致纤维化;
. 酒精性肝损伤:长期大量饮酒会干扰肝脏代谢,酒精中间产物乙醛可直接损伤肝细胞,诱发脂肪肝→酒精性肝炎→肝纤维化→肝硬化;
. 代谢相关因素:肥胖导致的非酒精性脂肪肝(脂肪在肝脏堆积引发慢性炎症)、糖尿病(胰岛素抵抗加速肝损伤)等,会通过代谢紊乱间接促进肝纤维化;
. 其他因素:药物性肝损伤(长期服用肝毒性药物)、胆道疾病(胆汁淤积持续刺激肝脏)等,也可能逐步发展为肝硬化。
三、常用的肝硬化检测方法有哪些?
影像学检查
• 腹部超声:作为基础筛查手段,可观察肝脏大小、形态(如表面是否凹凸不平)、肝内回声是否均匀(肝硬化常表现为弥漫性回声增强),同时评估脾脏大小(肝硬化常伴随脾肿大)、腹水(肝硬化晚期常见并发症)等。
• FibroScan(瞬时弹性成像):通过检测肝脏硬度值(kPa)评估纤维化程度,数值越高提示硬化越严重(如<7.0kPa为轻度纤维化,>12.0kPa可能为肝硬化),是目前无创评估肝纤维化的“金标准”之一,广泛用于慢性肝病患者的随访监测。
• CT与MRI:CT可显示肝脏轮廓、密度变化(如肝硬化时肝脏缩小、各叶比例失调);MRI能更清晰区分肝内结构,判断是否合并肝癌、门静脉高压等,弥补超声的不足。
血液学指标
• 肝功能生化指标:如白蛋白(肝硬化时合成减少)、胆红素(升高提示肝细胞损伤)、凝血功能(PT延长、INR升高,反映肝脏合成功能下降)。
• 肝纤维化标志物:如透明质酸(HA,肝硬化时因肝窦内皮受损,血液中水平显著升高)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP,反映纤维化活动度)等,可辅助评估肝损伤进展。
有创检查
• 肝穿刺活检:通过穿刺获取肝组织样本,直接观察肝小叶结构、纤维化程度,是诊断肝硬化的“金标准”,但因有创,多用于影像学或血液检查结果存疑时。
四、肝硬化检测需要注意什么?
• 影像学检查前需避免剧烈运动、过量摄入高蛋白食物,以免影响结果;
• 慢性肝病患者(如乙肝、丙肝患者)、长期饮酒者、肥胖人群等高危群体,建议每6-12个月进行一次肝纤维化评估(如FibroScan);
• 肝硬化的检测需结合多项指标综合判断,单一结果异常(如FibroScan高值)不代表一定患病,需配合临床症状(如腹胀、黄疸、消化道出血)进一步确诊。
早期肝硬化通过控制病因(如抗病毒治疗、戒酒、减重)可能延缓甚至逆转进展,而晚期则需依赖肝移植。因此,定期监测、尽早干预是应对肝硬化的关键。