如何破坏癌症的 “生存系统”？（下）

• OAK国际健康

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• 2025-08-06

在前几期，我们通过“精准打击”思路，在手术、药物和投送系统上取得了突破。但今天我们要跳出“只盯着癌细胞”的思维——癌症的可怕，不仅在于细胞本身的疯狂分裂，更在于它能像“寄生者”一样，巧妙利用人体系统为自己服务。如果能切断这种“寄生关系”，就能从根本上瓦解癌症的生存基础。

一、癌细胞的“生存三步走”：从生长到转移，全靠人体支持

癌细胞的扩张，就像一个“殖民过程”，每一步都离不开人体系统的“配合”。这个过程可以分为三个阶段：

. 借“生长信号”疯狂分裂

正常细胞分裂需要“生长因子”（相当于“开工许可”），比如皮肤受伤后，生长因子会让细胞分裂修复伤口。而癌细胞会“骗取”这种许可——要么让自己对生长因子更敏感（比如增加受体），要么教唆周围正常细胞多分泌生长因子，相当于“自己造许可”，源源不断获得分裂信号。

. 诱“血管新生”获取营养

当肿瘤长到毫米级别（肉眼可见），周围的营养和氧气就不够了。这时癌细胞会主动释放“血管内皮生长因子（VEGF）”——这种信号就像“施工指令”，能诱导新血管长到肿瘤内部，专门为癌细胞运输营养和氧气。1970年代，科学家福克曼就发现：切断肿瘤的血管供应，肿瘤会立刻停止生长。

. “远程铺路”实现转移

晚期癌症的转移（如肺癌转移到脑、乳腺癌转移到骨），也需要人体系统的支持。癌细胞转移前，会提前分泌信号分子，在远处器官（如骨骼、肝脏）“打前站”——这些信号会在目标器官“改造环境”：提前建好血管、释放定位信号，让后续转移的癌细胞能“精准着陆”并扎根生长。

从分裂到转移，癌细胞始终在“利用”人体自带的生理机制——它没有创造新规则，只是钻了人体系统的“空子”。

二、切断血管供应：第一个成功的“系统破坏”方案

既然血管是肿瘤的“生命线”，那抑制血管新生，就能“饿死”肿瘤。这个思路在2004年得到了验证——基因泰克公司的“安维汀（Avastin）”上市，它能精准结合VEGF，阻止这种“血管生长信号”发挥作用，让肿瘤无法获得新血管供应。

安维汀的成功有个重要意义：它不针对特定癌细胞，而是针对“所有肿瘤都需要血管”这个共性。因此，它不仅能治疗肠癌，还能用于乳腺癌、肺癌、肾癌等多种癌症，成为第一个“广谱抗癌药”之一。

之后，十多种类似药物陆续上市（如雷莫芦单抗），它们有的抑制VEGF，有的阻断血管内皮细胞的增殖，核心逻辑都是“断供”——证明了“破坏癌症生存系统”比“单一杀细胞”更具普适性。

三、从“精准杀细胞”到“系统破局”：思路的升级

这种“系统破坏”思路，和之前的“精准打击”有本质区别：

• 精准靶向药（如格列卫）：针对特定癌细胞的特有突变（如BCR-Abl蛋白），只对一种癌症有效；

• 系统破坏药物（如安维汀）：针对癌细胞和人体的“共性依赖”（如血管、生长信号），对多种癌症有效。

这就像打仗：前者是“狙击敌方将领”，后者是“切断敌方粮草”。前者精准但范围有限，后者看似“粗糙”，却能动摇整个敌方的根基——这里的“粗糙”，是建立在对癌症系统依赖的深刻理解上，是“返璞归真”的智慧。

总结：对抗癌症，从“格斗”到“博弈”

这一讲的核心是：癌症不是孤立的“细胞叛乱”，而是依赖人体系统的“共生系统”。破坏这个系统（如切断血管、阻断生长信号），比单纯杀死癌细胞更有效，也更具普适性。

接下来，我们将探讨另一个更强大的“系统武器”——人体自身的免疫系统。如果能激活免疫系统，让它重新识别癌细胞，会产生怎样的效果？这可能是对抗癌症最“治本”的思路。