如何让免疫系统重新追杀癌细胞？（上）

• OAK国际健康

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• 2025-08-06

2015年，90岁的美国前总统吉米•卡特被确诊为恶性黑色素瘤，且癌细胞已转移到大脑和肝脏——这在当时几乎被判定为“终末期”。但仅半年后，他体内的肿瘤奇迹般消失。拯救他的，正是一种全新的抗癌思路：重启人体免疫系统，让免疫细胞重新识别并杀死癌细胞。

这种思路在2018年获得诺贝尔生理学或医学奖，它的核心是“不直接杀癌细胞，而是激活人体自身的防御系统”。要理解其中的原理，我们需要先解答两个关键问题：免疫系统原本如何工作？癌细胞又是如何“骗过”免疫系统的？

一、免疫系统：人体自带的“防御系统”

免疫系统就像一支“智能军队”，既能识别外来入侵者（如细菌、病毒），也能清除体内异常细胞（如癌细胞）。它的工作逻辑可以总结为“识别-攻击-刹车”：

. 识别：精准区分“敌我”

免疫细胞（如T细胞、B细胞）自带“模式识别系统”，能敏锐捕捉“异常信号”——比如细菌病毒表面的特殊蛋白、癌细胞表面的变异蛋白（这些都是人体正常细胞不会有的物质）。一旦发现这些信号，免疫系统会立刻启动攻击。

. 攻击：定向清除异常

被激活的免疫细胞会通过多种方式消灭“敌人”：T细胞会直接“溶解”癌细胞，巨噬细胞会“吞噬”异物，B细胞会分泌抗体标记入侵者，让其他免疫细胞精准追杀。

. 刹车：防止“误伤友军”

免疫系统必须有“刹车装置”——如果过度激活，可能攻击正常细胞（比如把自身蛋白当作“外来物”），引发自身免疫病（如类风湿性关节炎、红斑狼疮）。这个“刹车”由“免疫检查点”蛋白实现：正常细胞会结合免疫细胞上的检查点（如CTLA-4、PD-1），传递“别攻击我”的信号，让免疫细胞“熄火”。

二、免疫系统的“刹车”：保护正常细胞，却成了癌细胞的“保护伞”

这套“刹车系统”本是为了保护正常细胞，却被癌细胞钻了空子。

癌细胞的表面，会异常表达能结合“免疫检查点”的蛋白（比如PD-L1）。当T细胞靠近癌细胞时，癌细胞的PD-L1会和T细胞的PD-1结合——就像给T细胞递上“通行证”，传递“我是正常细胞”的假信号，让T细胞的攻击功能被“强行关闭”。

这就是癌细胞逃避免疫追杀的核心机制：它们没有破坏免疫系统，而是利用了免疫系统的“刹车”，把自己伪装成“友军”。

三、卡特总统的“重生”：解除免疫“刹车”，让T细胞重新战斗

卡特总统使用的治疗方案，正是针对“免疫检查点”的免疫疗法——PD-1抑制剂。这种药物能像“挡板”一样，阻断癌细胞PD-L1和T细胞PD-1的结合，相当于“拆掉癌细胞的伪装”，让T细胞重新识别并攻击癌细胞。

治疗后，卡特体内的T细胞恢复了对黑色素瘤细胞的杀伤能力，最终清除了转移到大脑的肿瘤。这并非个例：PD-1抑制剂、CTLA-4抑制剂等免疫检查点药物，已让晚期黑色素瘤、肺癌等患者的5年生存率翻倍。

这种疗法的伟大之处在于：它不直接对抗癌细胞，而是“解放”人体自身的免疫力量——就像给“沉睡的军队”松绑，让它们重新履行保卫身体的职责。

总结：免疫疗法的核心——从“外力杀伤”到“内力激活”

免疫疗法的出现，标志着癌症治疗从“依赖外力”（手术、药物）转向“挖掘内力”（免疫系统）。它的逻辑不是“找到癌细胞的差异并杀死它”，而是“打破癌细胞对免疫系统的欺骗，恢复人体自身的防御功能”。