如何才能控制癌症的发展？（下）

• OAK国际健康

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• 2025-08-06

“同病异治，异病同治”这一源自中医的理念，如今在癌症治疗中得到了精准实践。对癌症而言，“病”的本质不是“长在哪个器官”，而是“基因突变类型、逃避免疫的方式”等核心特征——抓住这些特征，就能打破“一种病只能用一种疗法”的局限，实现更灵活的治疗。而要彻底控制癌症，更需要将“单次治疗”升级为“动态追踪、持续调整”的终身管理。

一、“同病异治，异病同治”：癌症治疗的精准逻辑

“同病异治”指的是：看似相同的癌症（如都叫“非小细胞肺癌”），因核心致病原因不同，治疗方案需差异化。

比如两位非小细胞肺癌患者：

• 一位存在EGFR基因突变，用靶向药易瑞沙能精准抑制肿瘤；

• 另一位无EGFR突变，但有ALK基因突变，需用ALK抑制剂（如克唑替尼）。

若给两人用同一种药，效果会天差地别——这就是“同病异治”的必要性。

“异病同治”则指：不同器官的癌症，若存在相同的“致病机制”，可采用相同疗法。

比如肺癌和黑色素瘤看似无关，但如果两者都通过“PD-L1结合PD-1”逃避免疫，都能使用PD-1抑制剂（如K药）——这就是“异病同治”的逻辑。

这两种思路的核心，是“跳出癌症的外在表现（如发病部位），直击核心致病原因”。随着对癌症基因、免疫机制的理解加深，这种精准治疗会越来越普遍。

二、癌症会“进化”：为什么治疗方案必须动态调整？

即使初始方案精准，也很难一劳永逸——癌细胞会通过基因突变“进化”出耐药能力，这是癌症最狡猾的地方。

以非小细胞肺癌为例：

• 携带EGFR突变的患者用易瑞沙后，肿瘤可能在几个月到一年内缩小甚至消失；

• 但部分癌细胞会发生新突变（如T790M），让EGFR蛋白结构改变，易瑞沙无法结合——此时肿瘤会再次生长，初始方案失效。

这意味着：治疗不能是“一次性决策”，而必须像“追击战”——持续监测癌症变化，及时调整方案。具体来说，需要形成“检测-治疗-再检测-再调整”的闭环：

.检测：通过血液基因检测（液体活检），实时追踪癌细胞的新突变；

.研发：药厂根据新突变开发针对性药物（如针对T790M的泰瑞沙）；

.调整：医生根据检测结果，换用新药或组合方案（如易瑞沙耐药后换泰瑞沙）。

在非小细胞肺癌的治疗中，这个闭环已经见效：易瑞沙耐药后换泰瑞沙，患者寿命可再延长一年；若泰瑞沙再耐药，还能通过检测发现新突变，等待下一代药物（如针对C797S突变的药物）。

三、未来可期：让治疗方案“跑赢”癌症变异

理想状态下，只要“检测速度、新药研发速度、方案调整速度”超过癌症的变异速度，就能把癌症变成“可控慢性病”——就像糖尿病需要终身用胰岛素控制，癌症也能通过持续调整方案长期控制。

比如未来可能出现这样的场景：

• 患者每3个月做一次血液检测，发现癌细胞出现新突变；

• 此时针对该突变的新药已进入临床，医生可及时换药；

• 每一轮治疗都能压制当前的癌细胞，而新药研发始终领先一步。

这种“治疗方案进化速度＞癌症变异速度”的状态，就是癌症成为慢性病的关键。

总结：癌症治疗的终极目标——从“治愈”到“长期控制”

这一讲的核心是：癌症的治疗正在从“追求一次性治愈”转向“终身动态管理”。通过“同病异治、异病同治”实现初始精准，通过“检测-研发-调整”闭环应对变异，最终让癌症成为“可长期控制的慢性病”。

这种思路也适用于其他复杂问题：面对不断变化的挑战（如癌症变异），与其追求“一劳永逸的解决方案”，不如建立“动态响应机制”——持续监测、快速调整、保持领先。对癌症而言，这或许是最现实也最有希望的路径。