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幽门螺杆菌科普系列(四):潜伏的隐患——感染后可能引发哪些健康问题?
很多人得知自己感染了幽门螺杆菌(Hp)后,第一反应是:“我没什么感觉啊,需要治疗吗?”确实,大多数感染者并无明显症状。但这并不意味着可以高枕无忧。幽门螺杆菌在胃里长期定居,会持续地、潜移默化地引起胃粘膜的炎症和损伤,与多种胃部疾病密切相关。
1. 起点:几乎必然的——慢性胃炎(Hp感染性胃炎)
一旦幽门螺杆菌成功定植在胃粘膜,人体免疫系统会立即识别并发动攻击,试图清除这个“入侵者”。这个过程就会引发胃粘膜的炎症反应。这种由幽门螺杆菌直接感染引起的胃炎,被称为幽门螺杆菌感染性胃炎或慢性活动性胃炎。
*特点: 这种炎症通常是持续存在的,只要细菌未被清除,炎症就会一直存在。
*症状: 绝大多数感染者在这个阶段没有任何主观不适,或者仅有轻微的、非特异性的消化不良症状(如上腹部隐痛、胀气、嗳气等),很容易被忽视。
*重要性: 这是所有后续可能问题的病理基础。它标志着胃粘膜的正常结构和功能开始受到持续的挑战。
2. 可能的进展:胃溃疡与十二指肠溃疡
持续的炎症会削弱胃粘膜的天然保护屏障(粘液-碳酸氢盐屏障),同时胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身的消化侵蚀作用相对增强。在多种因素(如Hp毒素、炎症因子、酸/胃蛋白酶、药物、应激等)共同作用下,胃或十二指肠的粘膜就可能被侵蚀破坏,形成溃疡。
*关系密切: 研究发现,绝大多数(90%以上)的十二指肠溃疡和大部分(70%-90%)的胃溃疡患者都伴有幽门螺杆菌感染。根除Hp能显著促进溃疡愈合,并大大降低溃疡的复发率。可以说,幽门螺杆菌是消化性溃疡发病和复发的最重要病因之一。
*症状: 溃疡通常会引起较明显的症状,如规律性的上腹痛(饥饿痛、餐后痛)、反酸、烧心,甚至出血(呕血、黑便)或穿孔等严重并发症。
3. 长期后果:萎缩性胃炎与肠化生
如果幽门螺杆菌感染性胃炎长期得不到治疗(即不进行根除),炎症持续存在并反复破坏-修复,胃粘膜就可能发生更深远的变化:
*萎缩性胃炎: 胃粘膜中负责分泌胃酸、胃蛋白酶原和粘液的腺体逐渐减少、消失,粘膜层变薄。这好比胃的“生产力”下降了。患者可能出现消化不良、腹胀、早饱、营养吸收不良等症状。萎缩性胃炎本身被认为是胃癌发生前的癌前状态之一。
*肠上皮化生(肠化生): 在萎缩的基础上,胃粘膜的一部分细胞在形态和功能上会变得类似于肠道粘膜细胞,这种现象称为肠化生。这被认为是胃粘膜对长期慢性刺激(包括Hp感染)的一种适应性改变。部分类型的肠化生(尤其是不完全型结肠型)与胃癌发生的风险增加有关。
4. 最严重的关联:胃癌风险
幽门螺杆菌感染被世界卫生组织(WHO)下属的国际癌症研究机构(IARC)列为明确的I类人类致癌物。它是目前已知的最重要且可控的胃癌风险因素。
*机制: Hp感染引起的慢性炎症→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生(不典型增生)→胃癌,这一被称为“Correa级联反应”的模式,是Hp相关胃癌发生的主要路径。Hp本身产生的毒素(如CagA蛋白)也可能直接损伤细胞DNA。
*风险程度: 虽然并非所有Hp感染者都会得胃癌(实际比例较低),但感染显著增加了患胃癌的风险(感染者风险约为未感染者的3-6倍)。根除Hp可以显著降低胃癌发生的风险,尤其是在胃粘膜尚未发生严重萎缩和肠化生之前进行根除,效果更佳。
5. 胃的“衰老”
有趣的是,胃镜检查发现:未感染Hp者的胃粘膜,即使到老年,也可能保持相对年轻、光滑、有光泽的状态。而长期Hp感染者的胃粘膜,则常显得色泽灰暗、血管显露、变薄,呈现出“老化”的迹象。 这直观地反映了慢性炎症对胃粘膜健康状态的长期损害。
小结
幽门螺杆菌感染绝非“无害共生”。它几乎总会引起慢性活动性胃炎,这是后续一系列胃部病变的根基。它是消化性溃疡的主要病因,显著增加溃疡复发风险。长期感染可导致胃粘膜萎缩和肠化生,这些都是重要的癌前病变。最终,幽门螺杆菌是明确的胃癌致癌因子。虽然并非所有感染者都会经历这些严重后果,且进程可能长达数十年,但认识其潜在危害,对于早期干预、预防严重疾病至关重要。无症状感染者同样需要重视评估和根除治疗的必要性。